アルツハイマー病　高学歴ほど進行速く 高学歴の人ほど、アルツハイマー病による記憶能力低下は遅い時期に始まるが、いったん低下が始まると、病状の進行度は学歴の低い人に比べ速いことが、米アルバート・アインシュタイン大の研究で明らかになった。　研究チームは「高学歴の人は"認知力の蓄え"があるために、ある一定レベルまで病状が進むまで症状が見えないのでは」と指摘している。研究チームは、１９８０年代からニューヨーク市の高齢者４８８人に対し、記憶力のテストを定期的に実施。結果的にアルツハイマー病などの認知症と診断された１１７人について詳しく検討した。その結果、教育を受けた期間が１年長いと、記憶能力の低下が始まる時期が約２か月半遅れたが、いったん記憶障害が始まると、記憶低下の速度が教育期間１年あたり４％速まっていた。研究チームは「今回の結果は、患者の症状が速く進むかゆっくり進むかを、アドバイスするのに重要になる」としている。（平成１９年１０月２４日　読売新聞） クロレラに含有「ルテイン」、認知症予防に期待 緑藻類のクロレラなどに多く含まれる成分「ルテイン」に、赤血球の老化を防ぐ効果があることが、東北大大学院農学研究科の研究で明らかになった。老化した赤血球は、アルツハイマー病患者の血中に多く存在し、脳組織に慢性的な酸素不足をもたらして症状を悪化させると考えられていることから、認知症の予防や進行防止への効果が期待される。ルテインは天然化合物カロテノイドの一種。実験で、健康な男女計６人が、ルテインが約１０ミリ・グラム含まれた錠剤を１日１粒ずつ、４週間飲んだところ、赤血球に含まれるルテイン量は平均２・８倍に増加した。逆に、赤血球の老化を示す過酸化リン脂質の量は３分の１以下に減っていた。宮沢教授らはこれまでに、アルツハイマー病患者の赤血球には、健康な人の５〜６倍の過酸化リン脂質が蓄積されていることを研究で明らかにしている。過酸化リン脂質が蓄積された状態では、赤血球から酸素が離れにくくなり、脳細胞に酸素を供給する能力が低下する。その結果、認知症の進行を早めている可能性もあるという。宮沢教授は「認知症の発症や進行を予防できる可能性があり、今年中に認知症患者にルテインを投与する臨床試験を始めたい」と話している。（平成19年5月2日　読売新聞） アルツハイマー病ワクチン アルツハイマー病の原因物質アミロイドを脳から取り除くワクチンの開発を進めていた国立長寿医療センター研究所と名古屋大などのチームが、マウスを使った実験で発症後に飲むと認知能力が戻ることを確かめた。　脳炎や出血などの危険な副作用もなかった。研究チームは次の段階として、少人数の患者を対象にした臨床試験の準備を進めている。このワクチンは、病原性がないウイルスの殻にアミロイドというたんぱく質を作る遺伝子を入れてある。口から飲むと、腸の細胞がこの「偽ウイルス」に反応してリンパ球がアミロイドを攻撃する抗体を作る。この抗体が脳にたまったアミロイドにくっつき、ばらばらにして取り除く。研究チームは、月齢を重ねると必ずアルツハイマー病を発症するよう遺伝子を変化させたマウス２８匹を使って、効果を試した。　アルツハイマー病を発症した生後１０カ月の時点で、半数の１４匹にはワクチンを飲ませ、残りには飲ませなかった。その結果、ワクチンを飲んだマウスはほぼすべて３カ月後、記憶力や学習能力など認知力を試す４種類のテストすべてで成績が発症前のレベルまで戻った。一方、ワクチンを飲まなかったマウスは全テストで成績が落ち、認知力の大半を失っていた。今回開発したワクチンは直接たんぱく質などを注射する方法ではないため安全性が高く、大量生産が可能なうえ、薬液を飲むだけで簡単という利点がある。（平成19年3月29日　朝日新聞） アルツハイマー病発症原因 佐賀女子短大、長谷川亨教授はアルツハイマー病が高齢者に多く発症するメカニズムの一つを解明した。老化によって神経細胞の働きが抑制されると、同病を引き起こす物質「ホモシステイン酸」が脳の神経細胞死を招く働きをすることを実験で示した。教授は２００５年にホモシステイン酸の有害な働きを初めて特定。今回の実験では老化との関係を分析した。老化が進み、神経細胞の働きが弱くなると、ホモシステイン酸が細胞内に有害物質を蓄積させ、別の原因物質と組み合わされることで細胞死することが分かった。若い世代では、ホモシステイン酸があっても、有害物質が蓄積されていないので、神経細胞死までは起きないという。教授によると、喪失体験やＰＴＳＤ（心的外傷後ストレス障害）などの強いストレスがアルツハイマー病の危険因子とされており、ホモシステイン酸はそのようなストレスが持続的に続いた際に増える。（平成19年3月5日　毎日新聞） ＤＨＡ、脳内の神経細胞再生促進の働き 青魚に多く含まれる物質「ドコサヘキサエン酸」（ＤＨＡ）に、脳内の神経細胞の再生を促進する働きがあることを、島根大医学部の研究グループが、ラット実験で確認した。認知症やアルツハイマー病などの治療に応用が期待される。生後２０週の壮齢ラットに７週間、ＤＨＡを経口投与した。短期の記憶をつかさどる「海馬」の神経細胞を調べたところ、情報伝達網の広がりを示す突起状の軸索が、ＤＨＡを与えていないラットは増えなかったのに対し、与えたラットは約６０％増えた。また、神経細胞へ分化する材料となる神経幹細胞をラットの脳から直接抽出してＤＨＡを加えると、ＤＨＡを加えなかったものより、神経細胞へ分化する度合いが約１．５倍に促進されることも分かった。（平成絵19年1月12日　毎日新聞） アルツハイマー病ＤＮＡワクチン 東京都神経科学総合研究所は、アルツハイマー病の治療にＤＮＡワクチンが効果がある仕組みを解明した。　ワクチンの作用でできた抗体に、原因とされるたんぱく質がくっつき、それを脳内の細胞が除去していたという。効果の高いワクチン開発に生かせるとみている。脳にたまってアルツハイマー病を起こすとされるたんぱく質、アミロイドベータのＤＮＡに改良を加え、ＤＮＡワクチンにした。このワクチンを注射すると生体内でアミロイドベータができ、同時に免疫システムによってアミロイドベータにくっつく抗体も作られる。（平成19年1月9日　日経産業新聞） アルツハイマーＭＲＩ診断　 アルツハイマー病の原因タンパク質である「ベータアミロイド」に結合し、磁気共鳴画像装置（ＭＲＩ）による診断をしやすくなる試薬を滋賀医大と滋賀県工業技術総合センターが開発した。コンピューター断層撮影（ＣＴ）や陽電子放射断層撮影（ＰＥＴ）と違い、放射線被ばくがなく、治療効果の判定や症状の観察にも使えるという。同様に開発された試薬の５倍以上の感度があるといい、「Ｓｈｉｇａ−Ｘ」と名付けた。アルツハイマー病は脳にベータアミロイドが蓄積し老人斑と呼ばれるシミができ、細胞死が起きる。ＭＲＩで撮影しやすくするようフッ素を加え、アルツハイマー病のモデルマウスの静脈に注射すると、２、３時間でアミロイドに結合、ＭＲＩで観察すると白く光る様子が確認できた。（平成18年12月５日　中国新聞） 食べるワクチン動物で効果　アルツハイマー病 アルツハイマー病の原因物質とされるタンパク質「ベータアミロイド」の遺伝子をピーマンに組み込み、その葉を食べさせることで脳に蓄積したベータアミロイドを約半分に減らすことに、東京大の石浦章一教授らがマウスで成功した。 葉の中にできたベータアミロイドが腸から吸収されることで、体内の抗体が増える仕組み。 ベータアミロイドを直接注射する人間の臨床試験では髄膜炎が出た例があるが、今回のものは経口ワクチンで、副作用は出なかったという。人間で安全性と効果が確かめられれば「食べるワクチン」開発につながる可能性がある。アルツハイマー病は、脳にたまったベータアミロイドが神経細胞を死滅させ、記憶や認知障害などの症状が出ると考えられている。石浦教授によると、ベータアミロイドの精製は難しいため、ピーマンに遺伝子を導入して作らせるようにした。育った葉を細断し、家族性アルツハイマー病のマウス６匹に週１回、３カ月間食べさせたところ、脳のベータアミロイドは、食べさせなかったマウスに比べて平均で約半分に減少。血液中の抗体の量は、食べる前より増えていた。石浦教授は「自然に老化したマウスにも効けば、アルツハイマー病では患者が最も多い原因不明の孤発性にも効果が望める」と話している。（平成18年9月23日　中国新聞） ホヤにアルツハイマー予防効果 海に生息するホヤなどに含まれる脂質の「プラズマローゲン」がアルツハイマー病を防ぐ効果を持つ可能性が高いことが、東北大大学院農学研究科の宮沢陽夫教授（食品学）らの研究でわかった。　動物実験で証明できたことから、来年にも錠剤の健康食品として発売する。　ひどい物忘れなどを引き起こすアルツハイマー病は、脳の神経細胞が死ぬことが原因と考えられている。これまで、患者の脳内ではプラズマローゲンが通常より３割程度減少していることがわかっていたが、その働きは明らかにされていなかった。　宮沢教授らは、細胞の培養実験の結果、プラズマローゲンに神経細胞死を防ぐ効果があることを突き止めた。　さらにアルツハイマー病を発症させたラットにプラズマローゲンを食べさせ、迷路を経て餌にたどり着かせる実験をしたところ、記憶・学習能力の低下を防ぐことができた。　プラズマローゲンは牛の脳にも含まれるが、ＢＳＥ（牛海綿状脳症）感染の恐れがある。そこで手に入りやすい海産物を調べ、ホヤやカキ、ウニなどに含まれていることを発見。　とりわけ、ホヤの場合は廃棄する内臓への含有率が約０・１％と高く、有効活用できるという。　宮沢教授らは昨年８月、ベンチャー企業を設立。ホヤからプラズマローゲンを抽出する方法も開発している。　また、４〜５年をかけて患者への効果を確かめ、医薬品などの開発に結びつけたいとしている。　宮沢教授は「ホヤは宮城、岩手両県の三陸沿岸が産地。　先進各国では高齢化が進んでおり、日本だけでなく世界で需要が高まれば、東北の新しい産業に結びつく可能性がある」と話している。（平成１８年６月１日　読売新聞） アルツハイマー抑止に光、原因物質防ぐ化合物開発 アルツハイマー病の発症にかかわる体内物質「β（ベータ）アミロイド」の生成を防ぐ化合物を、木曽良明・京都薬科大教授と東京大、理化学研究所のグループが開発し、マウスの実験で効果を確認した。２８日から大阪市で始まる日本薬学会の「メディシナルケミストリーシンポジウム」で発表する。アルツハイマー病は、大脳皮質にβアミロイドが蓄積し、神経細胞の維持に必要なたんぱく質の働きを妨げるのが直接原因と見られている。木曽教授によると、βアミロイドは、前段階のたんぱく質が２種類の酵素で切断されて生成する。このうち「γ（ガンマ）セクレターゼ」という酵素は動物の発生・分化に欠かせないが、「βセクレターゼ」は作れなくてもマウスに異常が見られないため、その作用を阻害する化合物を設計した。これを、脳内で記憶に関係する海馬という部位に注射した結果、遺伝的にアルツハイマーになりやすいマウス、野生のマウスの両方で、βアミロイドの生成が約半分に抑えられたという。木曽教授は「根本的な治療薬の開発につながる可能性がある。実用化に向けて動物実験で検証を重ね、経口投与できるよう改良したい」としている。（平成１７年１１月２８日　読売新聞） アルツハイマー病の原因物質の解明に成功 アルツハイマー病の原因とされるたんぱく質「ベータ・アミロイド」の主要構造をとらえることに、大阪大工学研究科のグループが世界で初めて成功した。高野助教授は「この主要構造が変化すると、ベータ・アミロイドが次々と線維状に固まっていき、病気を引き起こす」と推測。この変化を防ぐ化合物を見つければ、治療薬につながると期待している。ベータ・アミロイドは、線維状に固まりやすい性質が災いし、構造解析に適した結晶状態にするのが難しかった。高野助教授らは、線維化に関係すると見られている部分を、構造分析に適した別のたんぱく質に組み込む手法で、エックス線による解析に成功。この部分が折り畳まれて平面状になった形をしており、非常に分解されにくい構造であることが分かったという。ベータ・アミロイドは、正常な脳では酵素によって分解されるが、分解できなくなると、蓄積して「老人斑」という線維状物質を形成、アルツハイマー病を引き起こすと考えられている。（平成１７年１１月１６日　読売新聞） 脳血管性認知症、演奏や運動で症状改善 脳卒中で脳の血流が悪くなって起こる脳血管性認知症（痴呆（ちほう））は、楽器演奏やゲームなどのレクリエーション活動により、症状が改善することを、国立長寿医療センターの研究グループが突き止め、米老年医学会誌に発表した。　認知症は、脳梗塞（こうそく）などの後に発症する脳血管性認知症と脳細胞が委縮するアルツハイマー病に大別される。　研究グループは、同センターに入院する脳血管性認知症４５人、アルツハイマー病３７人の計８２人に、楽器演奏や、風船を使ったバレーボール、体操、踊りなどのレクリエーション活動を、週に５回（１回９０分）ずつ続けてもらった。　その結果、脳血管性認知症患者の場合、活動を３０回以上行った１５人の記憶・認知テストの試験結果が、活動前より１０％向上し、改善が見られた。　活動が３０回より少ない人や、アルツハイマー病患者では試験結果に変化はなかった。同センターの長屋政博・骨関節機能訓練科医長は「レクリエーション活動で症状に改善が見られる人は、血流の悪い部分が、脳の特定部分（前頭葉）に限定している場合が多いようだ」と話している。（平成１７年７月１１日　読売新聞） アルツハイマー予防に野菜ジュース 米・ワシントンで開催中のアルツハイマー病をめぐる国際会議で１９日、発症の何年も前に８５％の確率で危険性を予測する画像診断法を開発したとする報告や、野菜や果物のジュースを愛飲すると発症リスクが４分の１に抑えられるという報告があり、注目を集めた。 画像診断法を開発したのは、米ニューヨーク大の研究チーム。記憶の中枢とされる脳の海馬という部分の活動低下を、陽電子放射断層撮影（ＰＥＴ）で診断するもので、発症の１５年前に予測することも可能だという。 脳が活発に活動している場所では、エネルギー源のぶどう糖が盛んに消費されることが知られている。研究チームは５０〜８０代の健康な５３人を対象に、海馬でのぶどう糖の消費状況を時折ＰＥＴで測りながら、９〜２４年間経過を追った。 最終的には、２５人がアルツハイマー病や軽度認識障害を発症した。発症者のＰＥＴ診断の結果を未発症者と比べると、研究開始の段階ですでにぶどう糖の消費が１５〜４０％低かったという。この調査結果を基に海馬の画像診断システムをつくった結果、アルツハイマ病は８５％、軽度認識障害は７１％の確率で事前予測できた。研究チームは「発症の９年前には予測できることが分かった。１５年前でも予測できるだろう」という。 野菜ジュースや果物ジュースの効果は、南フロリダ大の研究チームが、米ワシントン州に住む６５歳以上の日系人男女１８３６人を７〜９年間にわたり追跡した健康調査のデータから示された。 そうしたジュースを週に最低３回は飲む人は、週１回未満の人に比べて、アルツハイマー病の発症リスクが７５％も低かったという。 ビタミン剤や栄養補助食品は発症リスクに影響していなかった。研究チームは「野菜や果物のジュースに含まれるポリフェノールが、アルツハイマー病の発症を遅らせているのだろう」という。野菜や果物の摂取が予防になるという結果は海外のほかの研究でも出ており、ポリフェノールや葉酸などの抗酸化物質が効いていると考えられている。バランスよく食品でとると、これらの物質が活用されるようだ。 画像診断による予測も信頼できそうだ。認知症は青年期、中年期から始まっており、人生全体を見渡した研究が必要だ。（平成１７年６月２０日　朝日新聞） アルツハイマー、病因のメカニズム解明 佐賀女子短大（佐賀市）の長谷川亨教授らの研究グループがアルツハイマー病の発生メカニズムの一つを解明し、１６日発表した。健常者の脳にも微量ながら存在するホモシステイン酸が働きかけて、アルツハイマー病の原因たんぱく質（アミロイド）を脳神経細胞内に蓄積させ、細胞死を引き起こすというもの。ホモシステイン酸をアミロイドに働きかける原因物質として特定したのは初めて。アルツハイマー病は認知（痴呆）症の代表的な疾患。アミロイドが脳内に沈着、神経細胞が死滅し、最終的に脳が委縮することで発病する。その際、アミロイドの生成、蓄積が発病の中心的役割を担っているという。長谷川教授らは８年前から、このアミロイドの蓄積と細胞死の関係を研究。その中で、アルツハイマー病の危険因子として知られるアミノ酸（ホモシステイン）の酸化代謝物であるホモシステイン酸の毒性に着目。生きた神経細胞で実験した結果、ホモシステイン酸がベータアミロイド４２を細胞内に蓄積させ、それが細胞死を引き起こす作用があることを確認した。現在、研究グループのうち米国立衛生研究所（ＮＩＨ）のチームが、動物実験を続けている。長谷川教授は「ホモシステイン酸が作用しなければ、アミロイドは蓄積されず、細胞死は生じない。アミロイドの生成をいかに抑えるかが中心だったアルツハイマー病治療の研究にブレーキを駆けることになると思う」と指摘。「今後はホモシステイン酸の毒性を弱めるような研究と薬剤の開発が必要だ」と話している。（平成１７年５月１６日　毎日新聞） アルツハイマー病の原因物質のＭＲＩ観察に成功 アルツハイマー病の引き金になる物質が脳にたまっているかどうかを、磁気共鳴断層撮影装置（ＭＲＩ）で観察する手法を、理化学研究所・脳科学総合研究センターの西道隆臣（さいどう・たかおみ）チームリーダーらが開発した。マウスの実験で有用性が確かめられ、ヒトに応用ができればアルツハイマー病の発症前診断や早期治療につなぐこともできそうだ。１３日付の米科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版で発表した。年齢を重ねると、脳にはベータアミロイドという物質が蓄積する。これが過剰にたまると、アルツハイマー病を発症すると考えられている。そこでベータアミロイドとよく結合し、ＭＲＩでの観察が可能なフッ素を含む化合物を新たに合成した。これをマウスに注射して観察すると、ベータアミロイドがどの程度、脳にたまっているかがわかった。これまでは死後に解剖して調べるしか、蓄積状況を知ることができなかった。 この手法を使えれば、ヒトでもアルツハイマー病を発症していないうちからベータアミロイドの蓄積状況を調べ、将来発症する可能性を診断することもできる。蓄積を抑える新薬の効率的な選抜にも役立ちそうだ。西道さんは「マウスやサルの実験で効果的な診断法を絞り込み、４〜５年先をめどに、ヒトでの応用の可能性を見極めたい」と話している。（平成１７年３月１４日　朝日新聞） アルツハイマーに新ワクチン アルツハイマー病の原因とされる脳にたまったたんぱく質をＤＮＡワクチンによって減らす新しい治療法が開発された。東京都神経科学総合研究所の松本陽部門長と大倉良夫研究員が、２９日から始まる日本痴呆（ちほう）学会で発表する。マウスの実験段階だが、アルツハイマー病のワクチン療法で問題となる免疫反応による副作用が少ない手法として期待されている。 アルツハイマー病は脳にベータアミロイドというたんぱく質が蓄積する。新しい治療法は、このベータアミロイドをつくるＤＮＡを筋肉に注射。筋肉細胞でベータアミロイドがつくられ、体の免疫反応によって、その抗体ができる。抗体が脳内でベータアミロイドを攻撃し、減らす、というしくみだ。　ベータアミロイドを直接注射する従来のワクチン療法に比べ、抗体ができるのが長期間、ゆるやかに続くという。 実験では、発病させたマウスにこの治療を３〜８カ月続け、脳のベータアミロイドの量を測った。すると、治療しないマウスに比べて１０〜５０％減少していた。５０％減少したマウスでは、行動の異常も回復したという。副作用のもとになる血中のリンパ球の活性も抑えられていた。（平成１６年９月２８日　朝日新聞） カレーでアルツハイマー予防 カレーの黄色成分でウコンに含まれる「クルクミン」が、アルツハイマー病の原因となる物質の生成を防ぐ効果のあることが、金沢大大学院の山田正仁教授（神経内科）と小野賢二郎医師らの研究でわかった。 新たな治療薬の開発につながるほか、痴呆（ちほう）予防に役立つ食生活改善法に生かされそうだ。成果は都内で開かれる日本痴呆学会で３０日発表される。 アルツハイマー病は、脳内で「アミロイドベータ（Ａβ）」という物質が線維状に結合して毒性を持ち、付近の神経細胞が死んでいくのが原因とされる。　現在、病気の進行をくい止める決定的な治療法はない。研究チームはＡβを含む溶液にクルクミンを加え、線維化が大幅に抑えられることを確認した。すでに線維化したＡβにクルクミンを加えると線維が分解した。赤ワインに含まれるポリフェノールや、ハーブの一種のローズマリーでも同様の効果が得られたという。 カレーをよく食べるインド人は米国人に比べアルツハイマー病の発症率が４分の１しかないことが知られ、クルクミンを混ぜた餌で育てたマウスは発症しにくいことが示されている。 研究チームは「クルクミンにアルツハイマー病を防ぐ直接の効果があることがわかった。食生活の改善で発症を遅らせられるかもしれない」と話している。（平成１６年９月８日　読売新聞） 脳の神経細胞が「窒息状態」　アルツハイマー仕組み解明 老人性痴呆（ちほう）の一つ、アルツハイマー病にかかった人の脳では、神経細胞が「窒息状態」に追い込まれて次々に死んでいくことが、田熊一敞（かずひろ）・金沢大助教授らの研究で分かった。新しい治療法の開発につながる可能性もあるという。１６日付の米科学誌サイエンスに掲載される。 この病気になった人の脳にはベータアミロイドというたんぱく質がたまりやすく、記憶などにかかわる神経細胞が死ぬことが知られているが、どのように死ぬかはよく分かっていない。田熊さんと米コロンビア大などのグループは、神経細胞の中にあるミトコンドリアという器官に注目。ここに、ベータアミロイドとＡＢＡＤという酵素が一緒に存在することを見つけた。試薬を使ってこの二つがくっつかないようにすると、神経細胞の死ぬ割合が大幅に減ることがわかった。 ミトコンドリアは酸素を使って細胞が働くエネルギーをつくる。二つがくっついて、ミトコンドリアの呼吸活動を邪魔しているらしい。田熊さんは「二つがくっつかなくするような薬ができれば、病気の進行を防げるのではないか」と話す。（平成１６年４月１６日　朝日新聞） 脳内にアルツハイマーの原因物質除去する仕組み アルツハイマー病の原因とされるたんぱく質「ベータアミロイド」の沈着を除去する仕組みが、人間の脳の中にも存在することを、東京都精神医学総合研究所の秋山治彦研究部門長らが初めて確認した。この仕組みを利用すれば、アルツハイマー病の新しい治療法につながると期待される。米科学誌「ネイチャー・メディシン」２月号に発表する。研究グループは、病気などで亡くなったアルツハイマー病患者らの脳を分析。７０歳代の男性患者の脳の一部で、沈着しているはずのベータアミロイドが消えているのを見つけた。この場所では、血管の一部が詰まった影響で、死んだ細胞などを片付ける脳の免疫細胞「ミクログリア」の働きが活発化しており、ミクログリアによって沈着が取り除かれたらしい。ワクチンなどでこの免疫細胞の活性を高められれば、アルツハイマー病の治療に使える可能性がある。（平成１６年２月２日　読売新聞） アルツハイマー病を抑える遺伝子治療に初成功 アルツハイマー病を引き起こす原因と考えられているたんぱく質「ベータアミロイド」の発生を遺伝子治療で抑えることに、理化学研究所と自治医科大の研究グループが初めて成功した。遺伝子治療は薬剤に比べて、長期間効果がある。安全性が確認できれば新しい治療法になると期待される。２８日発行の北米神経科学誌に掲載された。 アルツハイマー病は、ベータアミロイドが長い年月をかけ、脳に蓄積して神経細胞が死滅して起こるとされる。研究グループは０１年、ベータアミロイドを分解する酵素「ネプリライシン」を発見。ネプリライシンを作り出す遺伝子を、ベクター（遺伝子の運び屋）を使い、アルツハイマー病を起こしているマウスの脳に注入した。その結果、脳内のベータアミロイドの量は投与前に比べてほぼ半減させることに成功した。遺伝子の働きは６カ月間維持されていた。（平成１６年１月２９日　毎日新聞） ビタミンEとCの併用者はアルツハイマー病の罹患率低い 米国Utah州Cache郡の住民を対象に行われた横断研究で、ビタミンEとCの両方を服用している人に、アルツハイマー病患者が少ないことがわかった。さらに、横断研究が行われた時点でアルツハイマー病に罹患していない人を追跡したところ、ビタミンEとCの服用者では、アルツハイマー病の発症リスクも低いことがわかったという。この「Cache County研究」は、米国の代表的な地域コホート研究の一つ。65歳以上の住民を対象としたもので、住民の多くがモルモン教徒であるため、飲酒率や喫煙率が極めて低いとの特徴がある。 今回は、各種ビタミン剤の服用率と、アルツハイマー病の罹患率、発症率との関連を調査。まず、1995〜1997年にビタミン剤服用状況と認知機能検査を行い、アルツハイマー病の「罹患」とビタミン剤との関連を評価した。さらに、その時点でアルツハイマー病にかかっていなかった人について1998〜2000年に再調査を行い、アルツハイマー病の「発症」とビタミン剤との関連を評価した。調査対象は、65歳以上の住民4740人。最初の調査で、200人がアルツハイマー病に罹患していることがわかった。罹患していなかった人のうち3227人について二度目の調査を行ったところ、104人が新たにアルツハイマー病を発症した。住民のうち、ビタミンEを１日400国際単位（IU）以上、あるいはビタミンCを１日500mg以上服用していたのは、全体の17％。いわゆるマルチビタミンの服用者（ビタミンE、Cが含まれているが用量が少ない）は全体の20％だった。ただし、ビタミン剤の服用者には女性が多く、より若年で、最終学歴が高く、全般的な健康状態も良好。そこで、こうした要素で補正を加えた上で、ビタミン剤の服用とアルツハイマー病との関連を評価した。 その結果、アルツハイマー病の「罹患率」は、高用量のビタミンEとCの両方を服用している人で８割低い計算になることが判明。同様に「発症率」は６割低い計算になった。一方、ビタミンEとCのどちらか一方のみを服用している人やマルチビタミンの服用者、総合ビタミンB剤の服用者では、アルツハイマー病の罹患率や発症率は非服用者と変わらなかった。ビタミンEやビタミンCは抗酸化ビタミンとして知られ、疫学研究などで神経変性に対し予防的に作用することが示唆されているが、大規模な調査でアルツハイマー病の「罹患率」と「発症率」の両方に影響することが示唆されたのは初めて。なぜ高用量を併用した人でのみ予防的な作用が期待できるのかは不明だが、研究グループは、十分量の抗酸化ビタミンを用いた介入試験で、アルツハイマー病の一次予防効果を評価すべきと論じている。 アルツハイマー病、重度の患者向けの薬を認可 米食品医薬品局（ＦＤＡ）は１７日、中度から重度のアルツハイマー病の進行を遅らせることを期待できる治療薬「メマンチン」の使用を認可した。これまで軽度から中度の症状に対する薬はあったが、重度の患者向けの薬の認可は初めて。欧州では昨年承認され、日本でも臨床試験が行われている。 痴呆症状を引き起こすアルツハイマー病は、脳内神経伝達物質のグルタミン酸の過剰が原因のひとつと考えられる。ＦＤＡなどによると、メマンチンはグルタミン酸の働きを阻害し、神経細胞を保護するという。米国で実施された重度のアルツハイマー病患者６５０人を対象にした臨床試験では、記憶の減退や判断能力の低下を遅らせる効果が確認された。患者の６〜７％に、めまいや頭痛などの副作用が報告されている。メマンチンはドイツのメルツ社が開発。日本でもサントリーと第一製薬が共同で臨床試験を行っている。米国では来年１月にも発売される見通し。（平成１５年１０月１８日　毎日新聞） アルツハイマー予防にポリフェノール、赤ワイン効果確認 赤ワインに含まれるポリフェノールが、アルツハイマー病の原因とされるたんぱく質を分解することを山田正仁・金沢大教授（神経内科）らが実験で確認し、国際神経化学学会誌オンライン版で発表した。効果が示されたポリフェノールの量は赤ワイン約５００ＣＣ分とかなり多め。アルコール分は、厚生労働省が掲げる１日の適量の倍以上になる。フランスなどの疫学調査で、定期的に赤ワインを飲んでいる人はアルツハイマー病を含む痴呆（ちほう）症の危険性が減る可能性があるという報告が出されていた。アルツハイマー病の患者の脳には、βアミロイドというたんぱく質が線維状になって沈着して老人斑と呼ばれるものができる。これが発病や病状の進行に影響するとみられている。　山田さんらは、赤ワインに多く含まれるミレセチンなどのポリフェノールをβアミロイドの溶液に加え、線維化現象への影響を調べた。　その結果、低濃度のミレセチンが線維化を抑えたほか、一度線維化したβアミロイドもミレセチンを加えると元のβアミロイドに分解された。また、線維化したβアミロイドは細胞への毒性があるが、ミレセチンを加えるとその毒性も減ることがわかった。　山田さんは「ポリフェノールをサプリメントにするなどしてアルツハイマー病の予防治療用に応用できる可能性がある」と話している。（平成15年9月29日　朝日新聞） アルツハイマーの発病…「魚食べると６割減」 週に１回以上魚を食べる人は、アルツハイマー病にかかる危険性が約６０％も少ない。米シカゴのラッシュ加齢研究所などの疫学調査でそんな結果が出た。米専門誌「アーカイブズ・オブ・ニューロロジー」電子版に発表された。不飽和脂肪酸を豊富に含む魚の摂取が、アルツハイマー病の予防に効果がありそうなことは日本の研究ですでに指摘されている。　米国での調査結果は、これを裏付ける形となった。研究チームは、シカゴ地域に住む６５―９４歳の８１５人を対象に、食生活とアルツハイマー病の発病との関係を追跡調査。　魚をめったに食べない人の発病率に比べ、魚を週１回以上食べる人の発病率が大幅に低いことを突き止め、年齢などを考慮して補正した発病危険度の差を約６０％と推計した。 米国では魚の摂取が健康維持に及ぼす効果について広く知られておらず、主要メディアは、今回の成果を「全米で約４００万人が悩む病気の有望な予防策が見つかった」と取り上げた。（平成１５年８月５日読売新聞） アルツハイマー病発症後　鎮痛薬効果なし 鎮痛薬にアルツハイマー病の予防効果がある」と一部で報告されているが、発症後では症状の改善効果は期待できないとする研究結果を、米カリフォルニア大学などのチームがまとめた。　研究では、改善効果がないばかりか、副作用も多いとしている。米国医学会誌に発表した。 アルツハイマー病の患者３５１人の協力を得て研究を実施。　ナプロキセンなどの代表的な非ステロイド系抗炎症薬（ＮＳＡＩＤｓ）を１日１―２回飲むグループと、有効な成分が入っていない偽薬を飲むグループで、１年後に効果の有無を比較した。 その結果、両グループで記憶力など、脳の認知能力の衰え具合には差がなく、鎮痛薬を飲んだグループでは、めまいや高血圧などの副作用も多いとわかった。（平成１５年７月２２日読売新聞） アルツハイマー病、予防に効果、新ワクチン開発 アルツハイマー病の治療や予防に劇的な効果が期待できる新しいワクチンを、国立療養所中部病院・長寿医療研究センター（愛知県大府市）の原英夫研究員（４５）＝神経内科＝らが開発した。　現在はまだマウスを使った実験段階だが、副作用は確認されていないという。名古屋市で１８日に開幕する日本老年学会総会で発表される。　アルツハイマー病は、脳の中に無数の老人斑ができる。　老人斑には「ベータアミロイド」というたんぱく質が蓄積し、病気を引き起こす原因とされている。　今回開発したワクチンでは、このたんぱく質の主成分（ペプチド）を生産する遺伝子組み換えウイルスを投与。　すると体内で抗体が生まれ、このたんぱく質が分解されて老人斑が消えるという。　アルツハイマー病のマウスに１回投与すると、脳の２．５％に及ぶ老人斑が１０週間後、０．５％に減った。また、若いマウスに投与すると、老人斑が現れず発病が予防できた。　同じ原理で注射するタイプのワクチンは既に欧米で臨床試験が行われ、患者の４％が副作用で脳炎になる問題が生じ試験が中止されている。　原研究員らは小腸から吸収される飲み薬タイプに改良、副作用を抑えられたという。　ウイルスは体内に通常いる種類で害はなく、小腸で吸収されると、腸管の中で半年以上生き続けるため、薬効が長く持続する仕組み。年内にはサルで実験をし、安全性を確認した上で人への応用を目指す。　田平武・同センター長は「半年に１回飲むだけでぼけが予防できる新薬も夢ではない」と話している。（平成１５年６月１６日毎日新聞） レミニールがアルツハイマー病の進行遅らせる ヤンセン ファーマは２日、アルツハイマー病治療薬「レミニール」（一般名＝臭化水素酸ガランタミン）を４年間連続的に投与したところ、軽度・中等度のアルツハイマー病の進行を５０〜６０％遅らせる可能性があることがわかったと発表した。（平成１５年６月３日日刊薬業） アルツハイマー、原因たんぱく質は球状の集合体 脳の神経細胞に蓄積してアルツハイマー病を引き起こすとされるたんぱく質ベータアミロイド（Ａβ）が、球状の集合体となって初めて強い毒性を持つことを、三菱化学生命科学研究所の星美奈子主任研究員（神経科学）らの研究グループが突き止めた。「発症の原因の解明や、新たな治療法に役立てられる」と研究グループは話している。１３日発行の米科学アカデミー紀要（電子版）に発表した。　アルツハイマー病は神経細胞が死亡して起こる病気と考えられている。　患者の脳を解剖すると、線維状のＡβの蓄積が認められるため、発症に関係すると考えられていた。　ところが、蓄積があっても発症しない人がいたり、蓄積していない部分の神経細胞が死んでいることもあり、謎だった。　研究グループは、Ａβのうち、特定の形状のものに毒性があると仮定。　人工的に合成したＡβをゆっくり回転させると、線維状のもののほかに、直径１０〜１５ナノメートル（ナノは１０億分の１）の球状の集合体ができることを発見した。　この集合体をラットの神経細胞に加えると、線維状のＡβより４００倍強い毒性があることが分かり、「アミロスフェロイド」と名付けた。　さらに、Ａβにはアミノ酸４２個か、４０個からなる２種類があるが、４２個から成るＡβの方が低濃度で短期間で球状の集合体になることも分かった。　研究グループは、蓄積の過程でできる球状のＡβの毒で、脳の神経細胞が死に、アルツハイマー病になると見ている。　岩坪威東大教授（神経病理学）の話　毒性物質の構造を突き止めたのは興味深い。ただ、生体内で実際に毒性を持つかどうかさらなる研究が必要だ。（平成１５年５月１３日毎日新聞） アルツハイマー病、脳せき髄液中の物質で診断・米研究所 米国立衛生研究所（ＮＩＨ）の一部門である国立精神健康研究所は、体内にある２種類の物質を手がかりにアルツハイマー病を高い精度で診断できることを確かめた。　およそ９割の確率で患者を見つけ出せるという。　患者の体内で２つの物質がどのように増減するかを追跡調査し、診断精度を高める。 アルツハイマー病患者は、健康な人に比べ脳せき髄液に含まれるβ（ベータ）アミロイドと呼ぶ物質が減り、タウたんぱくと呼ぶ物質が増えることが経験的に知られている。　研究グループはこれらの物質に注目。200人以上の患者を実際に調べたほか、3000人以上の患者の文献データなどを検討して、この経験則を裏付けた。（平成１５年４月２４日日経産業新聞） アルツハイマー進行抑制に効果、ワクチン療法で原因物質を除去 アルツハイマー病患者の脳から、この病気の原因とみられる物質を除去する手法が初めてみつかった。 原因物質を患者の腕などに接種するワクチン療法で、発症の初期に実施すれば、症状の進行を抑えられる可能性があるという。ただ、この療法により脳炎が起きる副作用も指摘されており、実際の治療に使うにはその克服が課題になる。 １７日付のネイチャー・メディシン（インターネット版）に発表される研究成果で、この療法は、アイルランドの製薬企業エラン社が開発し、２０００年に臨床試験を始めた。試験に参加した女性患者の脳を英サウサンプトン大などの研究者が死後に解剖、ワクチンの実際の効果を調べた。 この病気の患者の脳には「ベータ・アミロイド」という物質が蓄積するため、原因物質として有力視されている。試験では、この女性に８か月間で計５回、この物質を接種し免疫力を高めた。記憶障害などは改善しなかったが、解剖したところ、この物質が全体的に減り、場所によってはほぼ完全になくなっていた。ただ神経細胞内にできるアルツハイマー病特有の線維状の構造物はなくなっていなかった。症状が改善しなかったのはこれが原因とみられるが、線維化が広がり重症になる前なら、有効な可能性があるという。（平成１５年３月１７日読売新聞） アルコール分解の遺伝子がアルツハイマー発症抑える？ アルコールを分解する過程で働く遺伝子にアルツハイマー病の発症を抑える可能性があることを、日本医科大老人病研究所の太田成男所長らが突き止めた。酒に弱い人はこの遺伝子に変異があるためだが、研究チームはこれまでに、酒に弱い人は強い人よりアルツハイマー病に１・６倍なりやすいとの研究結果を発表しており、今回はその仕組みの一端を明らかにした。来月５日にソウルで開かれる国際学会で発表する。この遺伝子は「アルデヒド脱水素酵素」という酵素を作り出す。アルコールが分解されてできるアセトアルデヒドをさらに分解し、無害の酢酸に変える。酒に弱い人は、この遺伝子に変異があるためアセトアルデヒドをうまく分解できず、気分が悪くなったりする。 チームは、この酵素が、細胞内でエネルギーを作り出す過程でできてしまう有害物質「ヒドロキシノネナール」をも分解することを発見。この有害物質はアルツハイマー病との関連が指摘されており、遺伝子に変異のある人では分解が進まないため発症の危険が高まるとみている。 遺伝子の働きが不十分な培養細胞に、ヒドロキシノネナールを加えるとすぐ死んでしまったが、ビタミンＥなどの抗酸化物質を併せて与えると細胞死が抑えられたという。 太田所長は「酒に弱い人は、ビタミンＥを含む食品をとるなどしてアルツハイマー病の予防に心がけた方がいい。酒に強いからといって、飲み過ぎは痴ほうにつながることもある」と話している。（平成１５年１月２９日読売新聞） 日米グループがアルツハイマー病の抑止たんぱく質解明 米ロックフェラー大学と理化学研究所などのグループは、アルツハイマー病の脳で起きる変化を抑えるたんぱく質を突き止めた。患者ではこのたんぱく質が減っているという。新たな治療法を開発する手がかりになると期待している。 理研脳科学総合研究センターの高島明彦チームリーダーらが着目したのは、様々なたんぱく質が正常な形になるように導く「分子シャペロン」と呼ぶたんぱく質。タウというたんぱく質が脳に異常な形で蓄積するアルツハイマー病患者と同じ状態のマウスを調べたところ、このたんぱく質の仲間が減少していた。同じマウスでも分子シャペロンが比較的多い神経細胞では、逆にタウの蓄積が抑えられていた。患者でも同じような現象が見られたという。（平成１５年１月７日日経産業新聞） NSAIDのアルツハイマー病予防効果にタイムラグ 米国Utah州Cache郡の住民を対象に行われたコホート研究「Cache」（Cache Study）で、非ステロイド性消炎薬（NSAID）の服用者では、非服用者よりもアルツハイマー病の発症率が低いことが確認された。ただし、予防効果がみられたのは発症の２年以上前から服用している人だけで、研究グループは「記憶力の低下が現れてから飲み始めても遅すぎるかもしれない」と指摘している。研究結果は、Neurology誌９月24日号に掲載された。Cache研究の対象は、Cache郡に住む65歳以上の男女約5000人。1995〜1996年に服薬歴や脳機能を調べ、1998〜2000年の再調査時点で存命中の3227人を解析対象とした。２回の調査期間中にアルツハイマー病を発症したのは104人。研究グループは、１.アスピリン（服用率：37.8％、複数回答）、２.アスピリン以外のNSAID（29.3％）、３．NSAID以外の鎮痛薬（19.0％）、４.ヒスタミン2受容体（H2）ブロッカー（61.1％）、５.H2ブロッカー、プロトンポンプ阻害薬（PPI）以外の制酸薬（17.6％）、６.その他の胃腸薬（PPIを含む）（9.1％）−−の６種類の薬剤について、アルツハイマー病発症率との関連を調べた。その結果、アスピリンを含むNSAIDを最初の調査時点で２年以上服用していた人では、アルツハイマー病の発症率がおよそ半分であることが判明。しかし、最初の調査時点での服用歴が２年に満たなかった人では、その後継続的に服用した人でも、アルツハイマー病の発症率は非服用者と変わらなかった。さらに、調査時点ではNSAIDを服用していないが、以前に服用したことがあった人では発症率が６割低く、服用年数が伸びるほど発症率がさらに下がる傾向があった。なお、NSAID以外の薬剤では、アルツハイマー病の発症率との間に特に相関は認められなかった。この調査結果が示唆するのは、「アスピリンを含むNSAIDの服用者ではアルツハイマー病発症率が低くなるが、効果が現れるにはタイムラグがある」ということ。ただし、アスピリン以外のNSAIDでは複数の観察研究で同様の現象が示唆されているが、アスピリンについてはアルツハイマー病の予防効果に関して否定的な結果を示した研究もあり、今回の研究だけで「アルツハイマー病予防効果あり」とは言いがたい。ともあれ、NSAIDにアルツハイマー病の発症予防効果を期待するためには、発症より少なくとも２年前から飲み続けなければならない可能性が出てきたことは確か。米国では米国国立衛生研究所（NIH）の補助研究として、NSAID、非NSAID鎮痛薬のシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）阻害薬とプラセボとを用いたアルツハイマー病予防の介入研究「ADAPT」（Alzheimer's DiseaseAnti-Inflammatory Prevention Trial）が進行しているが、研究グループは「かなり長期間観察しないと意味のある結果は得られないのでは」と危惧を呈している。（平成１４年１０月１日medwave） 膀胱炎薬からヤコブ病新薬 文部科学省が、難病のクロイツフェルト・ヤコブ病の治療薬開発に本格的に乗り出す。本来は膀胱（ぼうこう）炎の治療薬だが、動物実験でヤコブ病への効果を発揮した薬剤「ペントサン」をもとに、新薬の開発を目指す。 今年度から３年計画で約２億６０００万円を投じ、長崎大付属病院の研究を支援する。 ヤコブ病は、ＢＳＥ（牛海綿状脳症＝狂牛病）と同じように、「異常プリオン」というたんぱく質が蓄積されることで起きる。脳神経が破壊され、早ければ発症から数か月で死亡する。このヤコブ病に対し、動物実験では、ペントサンを脳に直接投与すると、異常プリオンの蓄積を強力に抑えることがわかっていた。 しかし、ペントサンは分子サイズが大きいため、実際の人体では血管から脳に入りにくく、効果をほとんど発揮できないことが大きな壁となっていた。 そこで、長崎大の片峰茂教授らは福岡大薬学部と共同で、ペントサンの分子を小さく改良した新薬の開発を目指す。血管から脳に入りやすくなれば、飲用や注射で使用することが可能になる。（平成１４年８月２９日読売新聞） 魚を食べないとアルツハイマー病の危険高い 魚をあまり食べないとアルツハイマー病になる危険率が高い−−。日本神経学会は、痴呆（ちほう）をはじめ神経にかかわる５種類の病気の治療ガイドラインを初めてつくった。２９日から札幌市で開かれる日本神経学会で発表する。内外の研究を調査し、科学的な根拠に基づく治療を目指した。痴呆では、薬による治療、作業療法、介護、精神的なケアについて効果を検討し、勧められる治療法をまとめている。痴呆を根本的に治す方法はまだない。しかし、魚を食べる量が多いグループと少ないグループを比べ、少ない方がアルツハイマー病になる危険率が高いと報告されるなど、生活習慣が発病率に影響するという研究が多いことに注目。その改善が予防につながる可能性を指摘した。また、高脂血症や高血圧の治療薬が痴呆の発病率を抑える、といった研究を紹介した。ほかの病気は、頭痛、パーキンソン病、てんかん、筋委縮性側索硬化症（ＡＬＳ）。（平成14年５月２６日 朝日新聞） アルツハイマー病治療薬の有望物質開発 変形たんぱく質が異常蓄積して起きるアルツハイマー病などの治療薬に有望とみられる物質を、英ロンドン大、スイスのホフマン・ラ・ロシュ社、山村研一・熊本大教授らの共同研究チームが開発した。１６日発行の英科学誌ネイチャーに発表する。研究チームは、変形たんぱく質が塊をつくる際に、血液中の血清アミロイドＰ（ＳＡＰ）というたんぱく質と結合することに注目。このＳＡＰと結合し、たんぱく質とＳＡＰとの結合を妨げる試薬をみつけた。線維状のたんぱく質の塊が体に蓄積する全身性アミロイドーシスという病気の患者１９人に、この薬を試したところ、目だった毒性はなく、ＳＡＰと試薬との結合効果も確認できた。アルツハイマー病患者にも効く可能性があるという。変形たんぱく質は、正常なら水に溶けるたんぱく質が構造を変え、水に溶けない線維状になって塊をつくる。異常蓄積すると、臓器に障害を与え、さまざまな病気を起こす。全身にたまるタイプや、アルツハイマー病のように脳だけに蓄積するものがある。（平成14年５月１６日 朝日新聞） アルツハイマー病が発症するメカニズムが解明 記憶障害などの症状が出るアルツハイマー病が発症するメカニズムを東京大学大学院薬学系研究科の松木則夫教授らのチームが突き止めた。アルツハイマー病の患者では、脳内にβ（ベータ）アミロイドが蓄積することが知られているが、これが神経細胞間の情報伝達を妨げていることがわかったもので、今回の成果は、本格的な治療法のないアルツハイマー病の薬開発につながると期待される。 研究チームはマウスの脳の細胞を培養。これに微量のβアミロイドを加え、神経細胞同士の情報の伝わり方を調べた。その結果、神経細胞の働きを助ける「グリア細胞」と呼ばれる細胞が、神経細胞が情報の伝達に使う物質（グルタミン酸）を過剰に“横取り”していることがわかった。 このため情報伝達で働くグルタミン酸が不足となり、神経細胞が別の細胞に情報を伝える効率が約６割も減少。これが記憶障害などに結びつくと考えられるという。また、こうして働きの落ちた神経細胞は死滅し、症状をさらに悪化させることになる。アルツハイマー病の患者は国内に約６０万人いるとされるが、同研究科の池谷裕二助手は「βアミロイドがグリア細胞に作用する仕組みをさらに詳しく調べ、新薬開発につなげたい」と話している。 この病気の発症の仕組みでは従来、βアミロイドが神経細胞を死滅させると考えられていた。だが、最近の研究で神経細胞が死滅していなくても記憶障害などが出る例が見つかり、原因解明が注目されていた。（平成14年５月２日　読売新聞） アルツハイマー病とヤコブ病、類似の仕組みで発症か 代表的痴呆（ちほう）症のアルツハイマー病と、牛海綿状脳症（ＢＳＥ）との関係が指摘される変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）が、類似の仕組みで発症している可能性が出てきた。どちらも脳内のたんぱく質が変形し、神経細胞を傷つけているらしい。英米などのグループが英科学誌ネイチャー４日号に論文を発表した。難航する治療法開発の手がかりになりそうだ。米ハーバード大などのグループは、アルツハイマー病患者の脳内にたまるβアミロイドに着目。このたんぱく質の変形した小さな塊が脳の神経細胞で信号を伝える場所（シナプス）を壊すことをネズミの実験で確かめた。一方、英ケンブリッジ大などのグループは、大腸菌と牛の細胞でたんぱく質を変形させると、変形たんぱく質が塊になり、細胞を傷つけることを確認した。ＣＪＤの病原体プリオンも変形したたんぱく質で、専門家は「ふだん、細胞がたんぱく質の変形をどのようにして防いでいるか、変形たんぱく質がその監視の網をどうかいくぐっているかの解明が重要だ」とコメントしている。（平成14年４月４日　朝日新聞） ２疾患を難病対策に追加−厚労省特定疾患対策懇談会 難病対策のあり方を審議する厚生労働省の「特定疾患対策懇談会」は３月２５日、脳がスポンジ状となって痴呆状態を呈するクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）の類 縁疾患である「ゲルストマン・ストロイラー・シャインカー」（ＧＳＳ）と「致死性家族性不眠症」（ＦＦＩ）を、医療費の自己負担分を補助する難病に追加指定することを決めた。これら二疾患はＣＪＤとともに、「プリオン病」として括られる。また以前から対象になっていたファブリー病については、既に対象疾患の指定を受けているライソゾーム病の一種であるとの見解が示され、ライソゾーム病に統合される。これにより４６あった対象疾患は４５になる。 （平成１４年４月１日　 薬事日報）

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